Utan språkgen sluddrar finkarna

Inspelningen från zebrafink nummer 396 är ett rytmiskt kvitter. Hans tre månader gamla elev kämpar för att upprepa trudelutten. Men det vill sig inte. Det låter mest som en gammal bil som inte startar.

Ungfågelns svårigheter beror på att han har fått en gen avstängd i ett område djupt nere i hjärnan. Genen kallas FOXP2 och är mer känd som ”språkgenen”.

– Fågelns sång påminner om talet hos en person med en skada på FOXP2, säger Constance Scharff, professor i djurs beteende vid Max Planck-institutet för molekylär genetik i Berlin, Tyskland.

Hon leder en forskargrupp som har upptäckt att FOXP2 – den första kända gen som direkt påverkar människans tal – är nödvändig för att zebrafinkar ska lära sig sjunga.

Britter fick talproblem

Historien om FOXP2 började i Storbritannien för drygt tio år sedan. Forskare vid University of Oxford undersökte en familj som blivit känd som ”KE” i den vetenskapliga litteraturen. Ungefär hälften av familjemedlemmarna i tre generationer har svårt att uttala begripliga ord, att hantera grammatik och förstå vad andra säger. Svårigheterna visade sig hänga samman med en skada i den ena av de båda kopior av FOXP2 som varje människa ärver från sin mamma och pappa.

Genen styr tillverkningen av ett ämne som i sin tur stänger av och på flera andra gener. Den är likartad hos alla ryggradsdjur. Men på ett par punkter skiljer sig den mänskliga varianten från motsvarande gen hos alla våra närmaste släktingar bland primaterna. Det upptäckte den svenske genforskaren Svante Pääbo och hans medarbetare vid Max Planck-institutet för evolutionär antropologi i Leipzig, Tyskland, år 2002. Forskarna spekulerade om genen kan ha förbättrat våra förfäders kontroll över munnens och ansiktets muskler, och därmed bidragit till att de kunde börja tala.

I fjol upptäckte Svante Pääbo och hans medarbetare att neandertalarna hade samma variant av FOXP2 som vi moderna människor. Det tyder på att den fanns redan för mer än 300 000 år sedan, när vår egen gren på livets släktträd delade sig från neandertalarnas. Några av forskarna bakom den upptäckten har utrustat möss med samma variant av FOXP2, alltså den mänskliga.

– Vi väntar oss förstås inte att de ska börja tala, men vi ser en del intressanta effekter, säger Wolfgang Enard, molekylärbiolog vid Max Planck-institutet för evolutionär antropologi i Leipzig.

Mer vill han inte säga innan resultaten har blivit publicerade i en vetenskaplig tidskrift. Men han understryker att massor av gener bidrar till människans tal.

– Det vore otänkbart att åstadkomma något så invecklat som tal genom ett par mutationer i en enda gen. Det vore som att förvandla en bil till ett flygplan i ett enda slag. Sådant händer bara inte i evolutionen, säger han.

Nyligen har forskare vid University of Oxford undersökt möss med samma slags genförändring som drabbat familjen KE. Mössen har vissa problem att lära sig nya rörelsemönster. I övrigt verkar de vara högst normala. De låter ungefär som vanliga möss, vilket kan bero på att en stor del av ljuden som kommer ur strupen på en mus är medfödda.

När det gäller tal är det mer intressant att jämföra människan med en zebrafink än en mus. Precis som människor lär sig zebrafinkar nya läten genom att härma andra. Mindre än en månad efter kläckningen börjar en normal hane att lagra sångminnen. Ett par månader senare kan han imitera sin lärare med stor noggrannhet.

Kärnor på djupet är viktiga

Under inlärningen är genen FOXP2 extra aktiv i en del av fågelns hjärna som kallas area X och ingår i de basala ganglierna, kärnor av grå substans som ligger djupt nere i hjärnan. Motsvarande delar av den mänskliga hjärnan visar tydliga avvikelser hos de medlemmar av familjen KE som har svårt att tala. Det är bakgrunden till att Constance Scharff och hennes medarbetare bestämde sig för att försöka stänga av genen hos zebrafinkar.

De sprutade in ett virus utrustat med en bit rna konstruerad för att stänga av genen i area X. Metoden kallas rna-interferens och blev belönad med Nobelpris för två år sedan.

På så vis stängde forskarna av FOXP2 hos unga zebrafinkar just som de skulle börja sin sångträning. Följden blev alltså att fåglarna fick svårt att härma andras läten.

Tidigare har det varit oklart om genen främst påverkar hjärnans utveckling, eller om den också behövs för att en mogen hjärna ska fungera normalt. Familjen KE ger inget svar på den frågan eftersom genskadan är medfödd.

– Nu vet vi att genen behövs i den färdiga hjärnan. Det öppnar samtidigt möjligheter att leta efter något sätt att kompensera för en skada i genen, säger Constance Scharff.

En annan följd av hennes forskning är att de basala ganglierna djupt nere i hjärnan får en mer framträdande roll i beskrivningen av hur talet en gång har uppstått. Tidigare har det främst handlat om hjärnbarken. Utgångspunkten har varit att det som utmärker oss människor är en mycket stor hjärnbark och en oöverträffad språkförmåga.

– Därför har man tänkt sig att språket sitter i hjärnbarken. Men resten av hjärnan måste samverka med barken för att talet ska fungera. Det har vi förstått tack vare FOXP2, säger Constance Scharff.