Vampyrfladdermöss med rabies ger ung forskare pris
Frågan är om forskning kan bli mer dramatisk än så här, med en vacker blanding av ekologi och evolution som samspelar för att hjälpa oss människor förstå hur sjukdomar sprids. Att det sedan handlar om vampyrfladdermöss och rabies gör det inte sämre. Inte undra på att Daniel G. Streicker blev vinnaren av det nya priset för unga forskare (The Science & SciLifeLab Prize for Young Scientists). Han är verkligen aktuell – så sent som härom dagen publicerades en artikel där han är medförfattare i den amerikanska vetenskapsakademiens tidskrift PNAS och det är bara en av hans många artiklar i högt rankade tidskrifter.
Jag har två polare som på olika sätt är insatta i det här, så jag var tvungen att ringa dem så snart jag fick reda på vem pristagaren var. Först ringde jag till Jonas Waldenström, docent vid Linnéuniversitetet som jobbar med ekologi och evolution av sjukdomar, bland annat influensavirus och som skrivit ett blogginlägg om fladdermöss och influensa. Jonas var genast på och blev mycket entusiastisk över att det var någon som jobbar med liknande frågor – en kollega – som fick priset. Vi pratade mycket om vad som krävs för att virus ska kunna byta värdorganism (och att Jonas såg en nötkråka utanför fönstret).
Nästa person jag ringde var fladdermusexperten Johan Eklöf som, fick jag reda på när vi pratade, hade skrivit om Daniel Streickers forskning i förrgår på sin blogg Copybat. Han tyckte också att det var riktigt rätt att satsa på fladdermöss (han är själv långt ifrån opartisk med smeknamnet Batman) och vi pratade mycket om de olika hypoteser som finns om varför fladdermöss kan ha så många virus utan att verka dö eller bli allvarligt sjuka av dem i någon större utsträckning.
En vanlig förklaring brukar vara att fladdermöss varit en egen grupp under miljontals år och att de på något sätt samtidigt utvecklat ett immunförsvar som håller virusen i schack. En annan lite vildare hypotes menar att det har med flygförmågan att göra. Tanken är att förmågan att flyga är ansträngande och skapar giftiga slaggprodukter som fladdermössen har molekylära motmedel mot, medel som också verkar hålla virusen i schack. Det är inte onödig information för människor, för bara runt 10 procent av rabiessmittade fladdermöss dör medan nästan alla smittade människor dör (man måste bli vaccinerad just efter eller helst innan man smittats för att överleva).
Tänk om vi kunde lära oss hur fladdermössen klarar av smittan för att skydda oss själva? Då får vi skynda oss på innan de dör ut, för i Nordamerika rasar svampsjukdomen som kallas White Nose Syndrome som mycket väl kan leda till att en del arter dör ut.
Från att ha levt ett liv i kunskapsmörker har fladdermöss börjat kliva in i det vetenskapliga dagsljuset. I våras kom en artikel som rapporterade att forskare hittat SARS-virus i en koloni av hästskonäsor. Vid utbrotten av sjukdomsfall som orsakas av det mystiska SARS-liknande virus som härjat i Mellanöstern (MERS-viruset) och både fladdermöss och kameler har nämts som möjliga värddjur för viruset. Och nyligen hittade forskare två nya sorter av influensavirus hos fladdermöss i Sydamerika (H17N10 och H18N11). Snacka om att fladdermössen har fått strålkastarljuset på sig!
Om sanningen ska fram så skulle nog de flesta av oss människor inte reflektera nämnvärt över fladdermössens sjukdomar om det inte var så att de kan överföra smittor till oss, med eller utan mellanvärdar. Rabiesinfekterade vampyrfladdermöss kan i enstaka fall bita sovande människor, andra fladdermöss kan föra virus över långa sträckor när de flyttar för att sedan när de ligger utmattade på marken bli uppätna av en hund som sedan skulle kunna föra smittan vidare. Den här verkligheten har gjort att också Statens veterinärmedicinska anstalt fått upp ögonen för djuren och podden This Week in Virology, som vanligtvis enbart handlar om virus som ställer till det för människor, har ett helt avsnitt om fladdermöss.
Hur kan virus byta värddjur? Om det inte var en verklig risk så skulle virus hos fladdermös inte vara en så stor fråga för forskare som Daniel Streicker. En viktig del i den frågan handlar om vilka djur som virusen frodas i. Många virus sprids med hjälp av mygg eller fästingar (mellanvärdar), som gula febern och TBE, till människan. Virusspridningen påverkas då av var mellanvärdarna lever och vilka djurarter de kan bita. Om människor lever där mellanvärden lever så finns det en risk, eller möjlighet om ur virusets perspektiv, att människor blir infekterade (som tur är lever de flesta människor inte inne i grottor med fladdermuskolonier).
En annan viktig faktor är genetisk – det är bara ett fåtal mutationer som behövs för att fågelinfluensa ska kunna smitta människor. Om det finns två eller fler virus som infekterat samma cell så kan deras genetiska material blandas när de nya viruskapslarna bildas. Mutationerna som behövs behöver alltså inte uppstå på nytt, utan kan blandas fram i celler som av någon anledning råkar vara infekterade av närbesläktade virus. En viktig bidragande faktor bakom svininfluensans – ett influensavirus – snabba framfart över världen var dess unika blanding av genetiskt material från flera olika influensastammar. Med andra ord: virus byter värddjur hela tiden, men vi vet inte tillräckligt mycket för att veta var nästa stora virusburna sjukdom kommer att bryta ut. Fladdermöss är bara en av många djurgrupper som bär på virus som potentiellt kan smitta människor.
Som vanligt är fladdermössen själva mer illa ute än oss människor, men försök har gjorts att åtminstonde lokalt minska antalet fladdermöss för att minska risken för smittspridning till människor och boskap. Pristagaren Daniel Streicker vet varför det kan vara en dålig idé. Tillsammans med kollegor har han visat att en minskning av storleken på fladdermuskolonier kan leda till en ökning av antalet rabiessmittade fladdermöss. När människor går in i en koloni för att decimera antalet flyr fladdermöss ut och sprider sig och viruset till nya kolonier. Det är ju inte så bra. Idag finns det ingen bra vetenskapligt grundad strategi för att hantera de virus som fladdermössen bär på som potentiellt kan smitta oss människor och det är just det som Daniel Streicker och andra forskare vill ta reda på!
Som tur är finns det en chans att få höra mer om det här. Den 9 december kommer Daniel Streicker och de tre andra pristagarna att presentera sin forskning i Uppsala och den 10 december i Stockholm, och det är öppna presentationer som alla är välkomna att lyssna på.