Modern livsstil ger barndiabetes

Diabetes hos barn är vanligare i Sverige än i något annat land i världen förutom Finland. Drygt 600 nya fall per år innebär att mer än 5 000 svenska barn och ungdomar har diabetes. Och allt yngre barn drabbas. I dag ser vi barn som insjuknar redan i 3-4-årsåldern, medan det för ett par årtionden sedan var vanligare att debuten skedde vid 12-14 års ålder.

Fetma är en känd riskfaktor för diabetes typ 2, så kallad åldersdiabetes (se rutan på sidan 18). Ny forskning visar dock att bakom diabetes av typ 1, eller barndiabetes, ligger även andra och mer okända miljöfaktorer som bidrar till att sjukdomen ökar i landet. Bland dessa återfinns olika typer av trauman och stress samt virusinfektioner. Dessutom misstänks alltför nitisk hygien och även intag av komjölk tidigt i livet öka risken för barndiabetes.

En dödlig sjukdom

Barndiabetes är en allvarlig sjukdom. Denna variant av diabetes beror på att kroppens eget immunförsvar felaktigt ger sig på de celler i bukspottskörteln, så kallade betaceller, som bildar insulin.

Dygnet om, varje sekund av livet, drivs kroppens maskineri av den energi som bildas när socker förbränns tillsammans med luftens syre. Men utan insulin kommer socker inte in i cellerna. Energitillförseln avtar, organen sviktar och till slut dör kroppen. I dag kan livet räddas, men vi kan inte normalisera ämnesomsättningen. Det allvarligaste problemet med sjukdomen är att när sockerkoncentrationen i blodet svänger, så skadas blodkärl, nerver och olika vitala organ.

I vissa fall blir skadorna så allvarliga att kroppens reningsverk, njurarna, slutar att fungera. I andra fall kan ögats näthinna skadas svårt, något som leder till blindhet. Även de nervceller som ombesörjer att känseln fungerar börjar reagera sämre, och detta kan exempelvis ge fotsår när patienten inte känner av skoskav. I värsta fall kan följden bli att en fot måste amputeras.

Vi vet också att kranskärlen i hjärtat slammar igen, något som ökar risken för hjärtinfarkt. Fortfarande dör en del av patienterna redan i unga år. För mig som barnläkare är det förfärande att denna sjukdom blir allt vanligare och att inte ett enda av de barn som drabbas kan botas med de metoder vi i dag känner till!

Som så ofta spelar arvet roll. Men sjukdomen är inte ärftlig i vanlig bemärkelse – från förälder till barn – vilket är rätt ovanligt. I stället ärvs själva läggningen, eller den ökade risken att få diabetes. Och den ärftliga benägenheten, i huvudsak i form av vissa vävnadstyper, har nästan halva Sveriges befolkning! Men ändå är det bara en minoritet som verkligen insjuknar i diabetes. Att ökningen av antalet fall skulle bero på att befolkningens gener ändrats på några decennier är högst osannolikt. Exempelvis vet vi att diabetes hos barn i Estland är bara femtedelen så vanligt som hos de finländska barnen, som har samma gener men bor på andra sidan Finska viken. Därför bör skillnader i miljö vara förklaringen både till att sjukdomen är olika vanlig på närliggande platser och till att den ökat så dramatiskt i vårt land de senaste tjugo åren.

Lever vi på fel sätt?

I många avseenden lever vi bättre nu än förr, eftersom fler förblir friska och lever längre. Men just vad gäller tendensen att få diabetes har vi tydligen skapat fel miljö.

Det mesta talar för att de insulinproducerande betacellerna dör i ett inbördeskrig i kroppen – ett krig där immunförsvaret går till angrepp och dödar betacellerna i bukspottkörteln.

Under årtusenden har vårt starka immunförsvar varit en förutsättning för att överleva ett hårt klimat i jordkulor och dragiga kojor. De tidiga människorna attackerades inte bara av virus och vanliga bakterier, utan också av maskar, parasiter, loppor och löss och av sjukdomar som tuberkulos, malaria och mässling. Vad finns kvar av fienderna nu? I västvärlden bor de flesta i formliga slott där hygien, vaccinationer, antibiotika och fräsch mat har utraderat en stor del av fienden. Därför är det inte så förvånande när inbördeskriget bryter ut hos dem som har den äftliga läggningen att få diabetes. Andra råkar i stället ut för överdrivna krig mot löjliga fiender som katt och björk, när immunsystemet överreagerar och vi drabbas av allergier.

Hygienhypotesen (se Allergier – den goda hygienens baksida?, F&F 6/02) säger att sjukdom kan bero på att vi i dag lever alltför hygieniskt. Den kan förklara den ökade risken för diabetes också på ett annat sätt. Vi lever i terrorbalans med enorma mängder bakterier i tarmen. Hur den floran ser ut tidigt i livet påverkar hur immunförsvaret utvecklas. Redan vid födelsen ska normalt sett mammans tarmflora överföras till barnet genom att barnet får på sig avföring. Barnet har då samtidigt mammans antikroppar och kan fortsätta att leva i fredlig balans med de förvärvade tarmbakterierna. Men det är möjligt att vårt moderna sätt att föda barn utan att de utsätts för mammans bajs rubbar denna balans. Kanske sådana mekanismer också förklarar varför barn födda med kejsarsnitt löper högre risk att få diabetes? Spädbarn i Sverige har numera en tarmflora som vi för 30-40 år sedan betraktade som sjukligt förändrad, medan barnen i Baltikum verkar ha kvar den tarmflora vi hade förr.

Ger virus och komjölk diabetes?

Det finns ytterligare en tänkbar modell för hur ökad hygien skulle kunna spela roll, nämligen om vi jämför med en annan sjukdom, polio. Polio var inget problem förrän under 1800-talet. Alla barn fick poliosmittan som spädbarn och eftersom deras mödrar hade haft polio hade de naturligt försvar och blev aldrig sjuka. Inte förrän hygienen blev så uttalad att det uppstod områden där ingen på åratal hade smittats av poliovirus blev polio en sjukdom! När så plötsligen viruset spreds drabbades ibland barn, och även vuxna, av en kraftig infektion. Utan immunitet fick vissa en så kraftig attack att framhornscellerna i ryggmärgen förstördes och så kallad barnförlamning var ett faktum.

Polioviruset är ett tarmvirus, ett så kallat enterovirus, och vi vet att vissa enterovirus kan framkalla diabetes hos barn. Vi vet också att dessa enterovirus blivit alltmer sällsynta i Sverige och att de är mycket ovanligare i Sverige och Finland än i länder med lägre förekomst av diabetes. Är barndiabetes vår tids polio?

Infektioner med enterovirus leder till en försvarsreaktion i immunsystemet. Vissa av dessa enterovirus (Coxsackievirus) ser bitvis ut på exakt samma sätt som en av betacellernas produkter, GAD. Detta ämne, vet vi, ådrar sig reaktioner från immunförsvaret (bild 4). I syfte att identifiera om det pågår en sjukdomsprocess undersöker läkare därför om det finns antikroppar i blodet som har bildats som försvar mot enterovirus men som också är riktade mot GAD. När det i ett senare skede tillverkas mycket GAD i samband med ökad produktion av insulin, kan man tänka sig att immunförsvaret reagerar felaktigt och i stället ger sig på GAD. Och då är inbördeskriget i kroppen ett faktum!

Samma tanke har framförts när det gäller komjölk, som ibland har misstänkts vara för diabetes vad gluten är för celiaki (glutenintolerans). Om komjölk ges till spädbarn reagerar försvarssystemet, och hos vissa litet häftigare. När sedan strukturer på betacellernas yta liknar komjölksprotein, skulle immunförsvaret kunna reagera. Och det finns flera tecken som pekar på komjölk som bov i dramat. Om spädbarn ges komjölk ökar risken för diabetes, enligt vissa undersökningar. Detta bestyrks av att man ofta hittar antikroppar mot komjölk hos barn när sjukdomen bryter ut.

Nu pågår en stor internationell studie för att se om diabetes går att förebygga. Här ingår nyfödda barn vars vävnadstyp visar att de har ökad risk att få diabetes. Om dessa barn undviker komjölksprotein under livets första 6-8 månader vill vi se om det kan minska risken att drabbas av sjukdomen. Barnen följs sedan under tio år. För att ge statistisk säkerhet krävs att 8 000 nyfödda barn deltar, och därför fordras att flera länder i västvärlden ingår i studien. I Sverige deltar kliniker på tio platser, med mig som koordinator.

Fetma och stress

Att barn som får diabetes har ammats något kortare tid skulle kunna stämma med komjölkshypotesen. Men när vi studerade detta samband fann vi att det snarare är viktuppgången som är intressant. Oavsett om barnen ammats eller inte, ökar risken att få diabetes främst för de barn som ökar snabbast i vikt första åren av livet. Och de barn som inte ammades, utan i stället flaskmatades, ökade snabbare i vikt.

Hur skulle då snabb viktökning kunna leda till diabetes? Kanske på samma sätt som diabetes tenderar att utlösas av pubertet, av infektioner och av svåra livshändelser. Påfrestningar som skilsmässor och dödsfall i familjen förekommer statistiskt oftare hos barn som senare får diabetes än hos friska barn. Varje form av sådan stress minskar insulinkänsligheten och/eller ökar behovet av insulin.

Om betacellerna får arbeta hårdare ökar risken att de dör. Detta kallades förr betacellutmattning. Numera vet vi att inte bara insulin utan även andra strukturer som kan ådra sig immunförsvarets vrede, exempelvis GAD, ökar i samband med betacellstress. Man kan tänka sig följande samband: Barn som väger mer behöver mer insulin. Samtidigt rör sig många barn allt mindre, något som ytterligare ökar behovet av insulin. Fysisk aktivitet höjer annars kroppens känslighet för insulin och minskar behovet av insulinutsöndring. Sammantaget ger övervikt och stillasittande ökad risk att få diabetes för den som har genetiska förutsättningar. Dessa genetiskt känsliga individer kan också tänkas drabbas om de har oturen att råka ut för infektion eller annan skadlig stress.

Ingen behöver ha samvetskval för att deras barn har fått diabetes. Det är ingens fel så länge vi inte vet varför sjukdomen uppkommer. Vi får fortsätta att dricka komjölk och ha våra barn på dagis trots att de då exponeras för fler infektioner. Det är okej att sitta och se på tv och även att stressa runt och resa kors och tvärs på semestern.

Vad kan vi göra?

Men det är säkert bra att spädbarn ammas och även att barn får en trygg uppväxt som ger förutsättningar att klara av stress och svåra livshändelser. Dessutom är en kost utan övergödning att föredra, samt att såväl vuxna som barn både rör på sig och duschar lagom ofta efteråt – inte flera gånger om dagen – för att inte missa chansen att träffa på några av immunförsvarets naturliga fiender.

Men forskningen behöver göra framsteg! Vår brist på kunskap grundar sig på att vi bara kunnat förlita oss på bakåtblickande studier eller undersökningar av en grupp barn vid en enda tidpunkt. Det som nu behövs är framåtriktade uppföljningar av en tillräckligt stor grupp från fosterlivet och framåt. Så sker nu i projektet Alla barn i sydöstra Sverige, Abis. Abis-studien omfattar 17 000 barn födda i Östergötland, Småland, Blekinge och på Öland under perioden 1 oktober 1997 till 1 oktober 1999. Prover tas regelbundet, och vi kartlägger också barnens miljöfaktorer, alltifrån levnadsförhållanden och infektioner till matvanor och psykisk stress. Om några år kan studien förhoppningsvis ge oss mer definitiva svar på hur komjölk, tidiga infektioner, tidig tillväxt, fetma och stress påverkar barns risk att drabbas av diabetes.