”Depressioner beror inte på serotoninbrist”

Joanna Moncrieff är psykiater och professor i kritisk och social psykiatri vid University College i London. Hon leder en forskargrupp som nyligen har publicerat en systematisk översikt över studier som undersöker sambandet mellan depression och signalämnet serotonin.

En snabb orientering: ett signalämne är en molekyl som gör att nervceller kan kommunicera med varandra. Idag har vi kartlagt ett hundratal signalämnen i det mänskliga nervsystemet, bland andra serotonin. Det finns 14 olika receptorer som serotoninet kan binda till när det ska påverka en cell, vilket bland annat gör att det kan ha olika effekter i olika koncentrationer. Nio tiondelar av vårt serotonin finns i magtarmkanalen, bara 1 till 2 procent i centrala nervsystemet. Andra ställen med hög serotoninaktivitet är moderkakan, blodplättarna och hjärtat hos ett foster.

Vi vet idag att serotonin bidrar till att reglera sömn och vakenhet, stämningsläget, belöningssystemet, inlärningen, minnet och lusten – både den sexuella och den som gör att vi tycker att det är roligt att göra saker som intresserar oss. Serotonin kan få blodkärl att dra ihop sig eller vidgas. Det har forskats mycket på serotonin, delvis därför att det har funnits en hypotes om att depression orsakas av serotoninbrist.

Så vad händer när forskning om sambandet mellan depression och serotonin sammanställs? Joanna Moncrieff och hennes medarbetare sammanfattar sina slutsatser så här:

”Vi föreslår att det nu är dags att erkänna att serotoninteorin för depression saknar empiriskt stöd.”

Det mest märkvärdiga med denna ambitiösa och omfattade översiktsartikel anser jag är att den inte innehåller något nytt, men att författarna ändå ansåg att den behövde skrivas. För den som har följt litteraturen under åren som gått – den som redovisas och sammanfattas i studien – är detta nämligen gamla nyheter. Varför då göra denna sammanställning?

Därför att deprimerade människor fortfarande får höra att deras depression beror på ”serotoninbrist i hjärnan”. Att de lider av en kemisk obalans i serotoninsystemet. Att medicinerna gör att mer serotonin blir tillgängligt, och att det är detta som kommer att leda till en klinisk förbättring.

Serotoninhypotesen har blivit klinisk sanning på många ställen, oavsett alla dessa studier som har misslyckats med att visa några skillnader i någon aspekt av serotoninets förekomst eller aktivitet mellan deprimerade och icke-deprimerade. Antagligen därför att både den deprimerade och förskrivaren kan uppleva att både nedstämdhet och ångest kan minska vid medicinering.

Detta är något av ett mysterium. Finns det någon alternativ förklaring till att en del personer ändå är nöjda med den farmakologiska behandlingen? Ja.

Joanna Moncrieffs tes är inte att våra vanliga antidepressiva preparat – som påverkar just serotoninet – inte fungerar. Det hon vänder sig mot är att vi använder en sjukdomsbaserad modell som hon anser vara oändamålsenlig inom psykiatrin. Den kommer från vården av kroppssjukdomar där sjukdomen styr behandlingen. Vi ger inte malariamedicin mot tuberkulos, inte antibiotika mot högt blodtryck.

Hon föreslår i stället en substansbaserad modell. Den bygger på tanken att psykiatriska läkemedel är substanser som påverkar hur människor tänker, känner och agerar. Enligt det synsättet har psykiatriska läkemedel ingen specifik effekt mot tillståndet vi vill behandla, utan i stället en generell effekt på alla som tar dem, oavsett om den personen har en psykiatrisk diagnos eller ej. Den effekten kan vara hjälpsam och önskvärd inom psykiatrin, men ska inte förväxlas med en kausal behandling som riktar in sig på att lösa grundproblemet.

Så vad skulle bli annorlunda om vi slutade tro att depression berodde på låga serotoninnivåer? Om vi i stället tänkte att substanser som påverkar serotoninmetabolismen kan upplevas som hjälpsamma av en del deprimerade människor?

Då skulle vi inte tro att vi botade någon sjukdom när vi skrev ut, eller tog, preparat som påverkar serotoninmetabolismen. Vi skulle sluta försöka övertala personer att fortsätta medicinera även när de inte var nöjda med effekterna. Vi skulle inte vara så rädda för att avbryta behandlingar, och inte ha så lätt att tolka besvär under utfasningen av en medicin som ”återfall” i ”grundsjukdomen”.

Vi skulle vara mer uppmärksamma på andra effekter av preparaten, som exempelvis att patienter upplever att det som pågår inte är så viktigt. Så vill jag inte att min kirurg ska tänka, inte heller min lokförare eller mina barnbarns förskollärare.

Därför är denna studie viktig.

Vi vet att inte alla som skriver ut psykofarmaka håller sig uppdaterade. Och vi kan inte begära att den som söker hjälp ska sätta sig in i hundratals vetenskapliga rapporter på egen hand. Därför förtjänar den här studien att bli läst och diskuterad.

Johan Lundberg: ”Hjärnans kemi är viktig vid depressioner”