Blodplättar kan hindra att cancer sprids

I blodkärlen patrullerar blodplättar, trombocyter, för att kunna täppa till de skador som uppkommer, en viktig roll för att minska risken för allvarlig blödning. Men dessa celler har även setts ha en mörkare sida, som sammanfattas i en översiktsartikel i Lancet Oncology. I studier i Lancet Oncology och Lancet gick det att se att cancerpatienter, som tagit läkemedel med acetylsalicylsyra, hade lägre risk för att deras tumörer skulle sprida sig än de som inte ätit sådana läkemedel. Då acetylsalicylsyra hämmar blodplättarna tolkade forskarna resultaten som att dessa celler på något vis bidrog till spridningen.  

– Man har också sett att tumörceller som tagit sig ut i blodbanan kan klä sig i trombocyter för att på så vis undvika upptäckt av immunsystemets celler, säger docent Anna-Karin Olsson, vid Institutionen för medicinsk biokemi och mikrobiologi, vid Uppsala universitet.

Trombocyter kan bidra till att hindra tumörspridning

Men att helt ta bort trombocyterna eller hindra deras aktivering är ett för grovt verktyg.

– Det som istället diskuteras i forskarvärlden är att titta närmare på de olika faktorer som de släpper ut när de aktiveras och analysera dem var och en, säger hon.

I en ny studie publicerad i tidskriften Cancer Research kan hennes grupp med ett sådant angreppssätt komplettera bilden av trombocyternas roll vid cancer. 

– Vårt resultat visar att trombocyter inte bara är dåliga, utan att de i vissa fall kan bidra till att hindra tumörspridning, säger hon.

I normala fall aktiveras blodplättarna bara när det finns en skada i blodkärlet och de skickar då ut hundratals olika molekyler som i förlängningen bidrar till att läka den skadade vävnaden. Men en tumör kan enligt Anna-Karin Olsson beskrivas som ”ett sår som aldrig läker”, då den håller blodplättarna ständigt aktiverade.

Forskning på modifierade möss

En tillväxtfaktor som blodplättarna skickar ut kallas PDGFB, av engelskans ”platelet-derived growth factor B”. För att specifikt studera dess roll använde forskarna möss som modifierats på så vis att de saknade genen för denna tillväxtfaktor. Hos möss med tre olika slags cancer såg de då att dessa möss råkade ut för mer cancerspridning. Anna-Karin Olsson förklarar varför.

– Ett blodkärl består av endotelceller, som bygger upp kärlets inre del, och av stödjeceller som omsluter endotelcellerna, så kallade pericyter – som är beroende av PDGFB från endotelcellerna. I frisk vävnad räcker det PDGFB som skickas ut av endotelcellerna för att locka dit pericyter som bidrar till blodkärlens stabilitet. Men i en tumör pågår så mycket nybildning av blodkärl så där krävs även att trombocyterna skickar ut denna signal, säger hon.

Hos mössen, där inget PDGFB fanns tillgängligt i blodplättarna, lockades färre stödjeceller till kärlet, och fler tumörceller tog sig ut i blodbanan och spred cancern.

– Detta tyder på att det är viktigt med trombocyternas aktivering, och att den mängd tillväxtfaktor de skickar ut faktiskt bidrar till att hålla kärlet stabilt och minska spridningen av tumörceller, säger hon.

Tittar vidare på trombocyterna

Den beskrivna forskningen gjordes på möss, då det inte är görligt att genetiskt modifiera människor i experimentellt syfte, men kärlbildning och -reparation har stora likheter med människans. Och även om Anna-Karin Olsson arbetar med grundforskning finns potentiellt medicinska implikationer.

– Eftersom det definitivt finns ett kliniskt intresse av att hämma trombocyter på något sätt för att minska risken för cancerspridning, så är det viktigt att förstå vad detta får för konsekvenser. Nästa steg som vi nu ska ta är att undersöka andra faktorer som trombocyterna släpper ut och som kanske i förlängningen skulle kunna fungera som måltavla för framtida läkemedel, säger hon.

Anna-Karin Olsson