Nytt sätt att se på serotonin vid depression

Nästan var tredje person i Sverige beräknas drabbas av depression vid minst ett tillfälle under livet. En vanlig förklaring till sjukdomen är brist på signalämnet serotonin i hjärnan. Den behandling som oftast erbjuds är SSRI-läkemedel, som hjälper hjärnan att behålla sitt serotonin, se faktaruta.

Jonas Svensson är psykiater och forskare vid Karolinska institutet, där han intresserat sig för om serotoninsystemet är mer dynamiskt än man trott.

– I mer än 50 år har vi kopplat serotonin till depression. Men är depression kopplat till en medfödd skillnad i serotoninsystemet eller sker det en förändring under depressionen?

I hjärnan finns ett transportprotein som normalt tar upp serotoninet från kopplingen mellan nervcellerna där det verkar, och återför det in i cellen. Tidigare studier har visat att deprimerade har färre av dessa transportproteiner än friska. Det är överraskande eftersom en mindre mängd transportörer snarare borde innebära att hjärnan får ökad tillgång till serotonin.

– Därför ville vi studera transportproteiner hos deprimerade patienter under behandling, säger Jonas Svensson.

I en studie som Jonas Svensson och hans kolleger har publicerat i Translational Psychiatry avbildade de hjärnorna hos 17 deprimerade patienter före och efter tolv veckors kognitiv beteendeterapi. Under kbt-behandlingen fick patienterna skatta sina depressionssymtom varje vecka och 13 av 17 mådde markant bättre. Bilderna av patienternas hjärnor visar att mängden transportproteiner hade ökat med i genomsnitt 10 procent under behandlingen. 

– Vi ser att det finns en dynamik vad gäller mängden transportproteiner vid depression – att det inte handlar om ett statiskt tillstånd, säger Jonas Svensson.

En möjlig tolkning är enligt Jonas Svensson att serotoninsystemet inte orsakar depression utan snarare är en del av hjärnans försvarsmekanism mot stress.

– I stället för att betrakta serotoninsystemet som ”trasigt” och att det behöver lagas med läkemedel, kan det ses som hjärnans sätt att kompensera för stress, som ju en depression kan sägas innebära.

Han menar att det utvecklingsbiologiskt kan ha varit värdefullt att i en trygg miljö vara vaksam och reagera på små avvikelser. Vid ett stort stresspåslag däremot, är det bättre att ”känselspröten dras in” för att fokusera på vad som är livsviktigt. Med en sådan förklaring skulle serotonintranportören kunna justeras ner för att öka stresstoleransen och därmed minska risken för depression. När den akuta stressen lägger sig, återgår serotoninsystemet till den individuella basnivån.

– Att vissa lättare drabbas av depression skulle kunna vara ett uttryck för att de har en medfödd sämre förmåga att reglera sin stresskänslighet, säger Jonas Svensson.

Han understryker att det sistnämna är en spekulation och att resultaten från studien inte kan belägga denna teori – här krävs mer forskning. Själv kommer han att fortsätta studera serotonintransportören vid Köpenhamns universitet, där det finns en stor databas med bilder av patienters hjärnor.

– Här vill vi i ett större material se hur mängden transportör ser ut hos personer som innan avbildningen varit med om dokumenterad stress av något slag, säger Jonas Svensson.