Då slår TBE ut immuncellerna

Det fästingburna TBE-viruset kan ge hjärninflammation och långvariga neurologiska besvär. Nu visar forskare i Umeå vad som händer när cellerna i hjärnan inte kan tackla viruset och vilka delar som drabbas. Fyndet öppnar för framtida behandlingar.

Publicerad

De är små men kan skapa stora problem för den som blir biten. Vår vanligaste fästing Ixodes ricinus sprids allt längre norrut i landet.
Bild: Getty images

Fästingarna har vaknat och därmed finns en risk att dra på sig någon av de smittor som blodsugarna bär på, till exempel TBE-virus som inte sällan orsakar hjärninflammation, främst hos ovaccinerade. Varje år rapporteras mellan 200 och 300 fall av TBE i Sverige, och eftersom bot saknas måste man vänta ut infektionen.

Vissa drabbas dock av följdproblem, långvariga neurologiska symtom, som i värsta fall aldrig helt försvinner.

Anna Överby, professor vid institutionen för klinisk mikrobiologi på Umeå universitet.

– Jag vill förstå varför så många som upp till 50 procent av de som blir sjuka i TBE inte blir friska och hur vi kan förhindra det, säger Anna Överby, professor vid institutionen för klinisk mikrobiologi på Umeå universitet.

Studerar möss

I ett försök att förstå varför cellerna i hjärnan ibland klarar av att tackla TBE och andra gånger inte, studerade forskarna möss. Dels möss med normalt immunförsvar, dels möss utan den viktiga interferonreceptorn, själva ”alarmsignalen” som gör att celler kan varna andra celler om virus så att de sätter igång sitt försvar.

Genom att kombinera hjärnavbildning med en metod för att studera varje enskild cells genuttryck, kunde forskarna visualisera exakt var i hjärnan som viruset lyckades ta sig och vilka nervbanor som påverkades. De kunde också se skillnader i hur viruset betedde sig i hjärnan – dels när viruset slogs tillbaka, dels när det lyckades överlista immuncellerna.

Forskarna såg att det var olika typer av celler i hjärnan som påverkades beroende på om mössen hade ett normalt immunförsvar eller inte. Hos mössen med fungerande immunförsvar infekterades hjärnans nervceller, och samtidigt startade en immunologisk reaktion för att förhindra infektionen. Hos mössen utan interferonreceptorn infekterades i stället en sorts immunceller, mikroglia, vars uppgift är att bekämpa infektion.

– Dessa immunceller blev i stället ett mål för viruset, mössen kunde inte kontrollera infektionen, säger Anna Överby.

Öppnar möjlighet till nya behandlingar

För att kunna förhindra svår sjukdom och behandla de drabbade måste man också förstå hur det går till när TBE tar sig förbi blod-hjärnbarriären och hur det sprider sig. Det är nästa steg för Anna Överby och hennes kollegor.

– TBE-viruset söker sig till hjärnan, men man vet väldigt lite om hur det går till. Om vi förstår det och varför immunförsvaret ibland överreagerar, kan det öppna nya dörrar för behandlingar på sikt, som till exempel antiviraler, säger Anna Överby.

Fakta TBE

  • Lindriga symtom: Ungefär två av tre får lindriga symtom som huvudvärk, muskelvärk, trötthet och feber. Insjuknandet sker oftast mellan fyra och tio dagar från smittotillfället. Symtomen varar i upp till en vecka.
  • Allvarliga symtom: Ungefär en av tre får hjärninflammation eller hjärnhinneinflammation cirka en vecka efter att de lindriga symtomen försvunnit. Typiska symtom är hög feber, svår huvudvärk, kräkningar, ljus- och ljudkänslighet, förvirring och koncentrationssvårigheter. Var tionde får symtom på förlamning.
  • Långvariga komplikationer: Den som har haft allvarliga symtom kan få långvariga neurologiska symtom som gångsvårigheter, talrubbning, koncentrationsstörning, minnesstörning och förlamning. För vissa blir besvären bestående.

Källa: 1177

F&F i din mejlbox!

Håll dig uppdaterad med F&F:s nyhetsbrev!

Beställ nyhetsbrev

Prenumerera på Forskning & Framsteg!

10 nummer om året och dagliga nyheter på webben med vetenskapligt grundad kunskap.

Beställ idag
Publicerad

Medicin & hälsa

Upptäck F&F:s arkiv!

Se alla utgåvor