”Hjärnans kemi är viktig vid depressioner”

REPLIK. Åsa Nilsonne skriver i ett tidigare inlägg att deprimerade människor får höra att deras nedstämdhet beror på ”serotoninbrist i hjärnan”. Det kanske är en uppfattning som finns i populärkulturen. Men jag har för egen del aldrig träffat någon läkare – de som de facto förskriver antidepressiva läkemedel och informerar om dem – som tror att depressioner har en så enkel och allomfattande förklaring.

Psykiatrikerna Joanna Moncrieff och Mark Horowitz har gått igenom den vetenskapliga litteraturen och sökt efter bevis för denna enkla förklaring; att alla som drabbas av en depression har låga serotoninnivåer i någon del av hjärnan. De kom fram till att detta inte är övertygande visat. Föga förvånande.

Det kunde ha slutat där, som en lärdom i hur viktigt det är att nogsamt formulera sin forskningsfråga och att välja en lämplig metod för att besvara den. Problemet är att felaktiga tolkningar av forskningsgenomgången riskerar att öka lidandet i en redan drabbad grupp, och att få forskare att ge upp försöken att utveckla bättre läkemedel mot depressioner.

All neurovetenskap utgår från att beteenden, tankar och känslor har ett unikt biokemiskt underlag i det centrala nervsystemet. Men bara i sällsynta fall har det gått att hitta sådana samband. Ett exempel är hur en del av hjärnan som kallas motorbarken är fysiologiskt direktkopplad till kroppens rörelser.

En depression är självklart oändligt mycket mer komplicerad.

Det finns många varianter. Olika människor som lider av depression har några gemensamma symtom, men oftast inte alla. Symtomen kan till och med vara motsatta. Två iögonfallande exempel på detta är sömnbehov och aptit. Båda klassas som möjliga symtom vid depression – vare sig de går upp eller ner. Därför går det inte att förklara all depression med en enda biologisk förändring.

Och de biokemiska faktorer som har kopplingar till depression gäller på gruppnivå, inte nödvändigtvis för varje individ. Det visar bland annat vår egen forskning om ett protein som vissa nervceller använder för att återvinna signalämnet serotonin.

Så varför har Moncrieff och Horowitz skrivit sin artikel? Det kan tyvärr förklaras bättre av en önskan hos författarna att så tvivel kring antidepressiv läkemedelsbehandling som bottnar i egna erfarenheter, något de själva har berört. I TV-framträdanden och andra sammanhang har författarna gett sken av att deras forskningsgenomgång drar undan ett centralt argument för att behandla depression med läkemedel, och att ökad kunskap om hjärnans kemi knappast kommer att leda till bättre behandlingar av depression.

Budskapet är olyckligt. Följden kan bli att människor avslutar väl tolererade och hjälpsamma behandlingar. Depression är, trots de tillgängliga behandlingar vi har i dag, en av de främsta orsakerna till ohälsa i hela världen – ja, den allra främsta enligt en av WHO:s definitioner.

Budskapet att Moncrieffs och Horowitzs rapport skulle kullkasta centrala argument för behandling av depression med läkemedel är dessvärre också felaktigt. En medicinsk behandling används då den på gruppnivå visat sig vara säker och samtidigt bättre än en jämförande behandling, ofta placebo. Detaljerad kunskap om den underliggande verkningsmekanismen är inte avgörande för själva behandlingen, utan för att den kan hjälpa oss förstå, förklara och utveckla ännu bättre behandlingar av depression. Och det behövs som sagt.  

Just därför är det viktigt att vidhålla att det finns starka belägg för att flera olika biologiska behandlingar med olika verkningsmekanismer faktiskt lindrar depression bättre än placebo. Och det är viktigt att söka förstå vilka biokemiska förändringar som sker vid behandling av depression eftersom detta kan vara kunskap som leder till bättre vård.

Läs fler inlägg:

Åsa Nilsonne – ”Depressioner beror inte på serotoninbrist”