Nedsatt gen styr beroende av sprit

För tio år sedan skrev den franske hjärtläkaren Olivier Ameisen en bok om hur han botat sin alkoholism med ett läkemedel mot muskelkramper (baklofen). Men det vetenskapliga underlaget var minst sagt skralt.

– Våra resultat kan förklara varför baklofen har en viss effekt och – framför allt – hjälpa oss att hitta bättre efterföljare, säger Markus Heilig, beroendeforskare och professor vid Hälsouniversitetet i Linköping.

Hans forskargrupp har ägnat fem år åt att studera råttor som får välja mellan en alkohollösning och vatten blandat med ett sötningsmedel som råttor gillar. Ungefär 15 procent av råttorna fastnar i alkoholen. De fortsätter att dricka även när de får en elstöt i tassen varje gång de trycker på en knapp för att få mer alkohol.

Hos råttorna som blir beroende finns en förändring som höjer halten av signalämnet gaba i amygdala, ett knippe nervceller inbäddat i tinningloben. En gen som cellerna behöver för att rensa bort frisatt gaba fungerar dåligt. Forskarna införde samma förändring i hjärnan hos råttor som föredrog det söta vattnet. Följden blev att de i stället började dricka alkohol, enligt en rapport i tidskriften Science.

Analyser av hjärnor från avlidna människor visar att samma förändring är vanlig hos dem som under sitt liv har kämpat med alkoholmissbruk. Det tyder på att resultaten från råttor är relevanta även för människor.

Intressant i sammanhanget är att baklofen – medicinen som den franske läkaren förespråkar – sänker hjärnans frisättning av gaba. Men effekten klingar av med tiden, och medicinen har många biverkningar. Därför samarbetar Markus Heiligs forskargrupp nu med läkemedelsbolag som testar nya sätt att hämma gaba-signalerna i amygdala. Kliniska studier pågår, och i bästa fall leder de till effektiv behandling mot en beroendesjukdom som står för nästan 5 procent av mänsklighetens samlade sjukdomsbörda.