Ny ledtråd till Parkinsons sjukdom

Bättre behandlingar av Parkinsons sjukdom skymtar i horisonten. Det menar amerikanska forskare, som visar att det är en specifik sorts dopaminproducerade nervcell som sjukdomen förstör. F&F har intervjuat en svensk expert på sjukdomen.

Text Oskar Alex
Publicerad
Ernest Arenas

Den nya studien kan leda till bättre precision i behandlingen av Parkinsons sjukdom, enligt Ernest Arenas vid Karolinska institutet.
Bild: Ulf Sirborn

Den försämrade motoriken vid Parkinsons sjukdom beror på att nervceller som producerar dopamin förstörs i en del av hjärnan som kallas substantia nigra.

Nu har amerikanska forskare jämfört nervceller hos avlidna personer med och utan Parkinsons sjukdom. Studien visade att nervcellerna som förstörs är av en särskild typ, vilket kan fördjupa förståelsen för sjukdomen.

F&F ställer fem frågor till Ernest Arenas, som är professor i stamcellsneurobiologi vid Karolinska institutet och har kommenterat den amerikanska studien i Nature Neuroscience där den publicerades.

1 | Vad går resultaten ut på?

– Forskarna visar att det finns tio sorters nervceller som producerar dopamin i en frisk substantia nigra. En av dessa celltyper hade många aktiverade gener som ofta innehåller mutationer hos personer med Parkinsons sjukdom.

– I de sjuka hjärnorna som forskarna studerade var celler av denna sort i princip borta och de få som fanns kvar var onormala. I dessa celler var andra gener med en misstänkt koppling till sjukdomen aktiverade på ett avvikande sätt, bland annat PT53 och NR2F2. Resultaten bekräftar att sjukdomen angriper just dessa celler och involverar dessa gener.

2 | Varför är det viktigt?

– Det är mycket svårt att ta fram behandlingar inriktade på riskgenerna, de som innehåller mutationer. Resultaten låter oss ”zooma in” på generna PT53 och NR2F2 samt en signaleringsväg kallad WNT. Genom att modulera ett eller fler av dessa tre mål skulle man kunna påverka sjukdomen.

3 | Vilka är studiens viktigaste begränsningar?

– I brist på tillräckligt många celler att analysera har forskarna också använt celler från personer med den liknande sjukdomen lewykroppsdemens. Den påverkar också den här delen av hjärnan och därmed motoriken. Slutsatserna gäller alltså för båda sjukdomarna. Det återstår att se om det finns skillnader som kan göra helhetsbilden än mer detaljerad om de studeras var för sig. Kunskapen från denna studie kan dock inte användas mot demensen i lewykroppsdemens.

– En annan begränsning har med själva forskningsfältet att göra. Vi ser en riskfaktor som finns där från födseln och vi kan se slutresultatet av sjukdomen när personer har avlidit. Men det är inte så lätt att studera vad som händer däremellan, det vill säga hur och varför just dessa nervceller lättare förstörs.

4 | Vad är forskarnas nästa steg?

– Ett alternativ är att utveckla läkemedel baserat på resultaten från studien. Ett annat är att förbättra transplantationer där nervceller förstörda av Parkinsons sjukdom ersätts med nya nervceller skapade i labbet. Metoden används i dag bara i behandlingsstudier.

5 | Alla människor med riskgener drabbas inte av Parkinsons sjukdom. Varför?

– Bilden som växer fram är att sjukdomen är mycket komplex. För att utveckla den behövs sannolikt en kombination av genetiska riskfaktorer och specifika miljöfaktorer, som att utsättas för vissa sorters kemikalier eller infektioner.

Välkommen till

Hjärndagen

Välkommen till en spännande heldag med föreläsningar om den senaste hjärnforskningen. Fredag 11 november kl 9–16. Oscarsteatern, Stockholm.

Läs mer och boka!

Prenumerera på Forskning & Framsteg!

10 nummer om året och dagliga nyheter på webben med vetenskapligt grundad kunskap.

Beställ idag
Text Oskar Alex
Publicerad

Upptäck F&F:s arkiv!

Se alla utgåvor