Därför fastnar otäcka minnen mer i vissa hjärnor

Alltför starka minnen av skrämmande upplevelser kan leda till ångest och oro. Nu visar Linköpingsforskare varför – något som framåt kan öppna för ny behandling av posttraumatiskt stressyndrom, PTSD.

Publicerad

Linköpingsforskare beskriver en ny biologisk mekanism för hur otäcka minnen fäster i hjärnan hos råttor. Estelle Barbier har lett studien som publiceras i Molecular Psychiatry och kollegan Riccardo Barchiesi är försteförfattare.
Bild: Anna Nilsen/Linköpings universitet

Att kunna känna rädsla är nödvändigt för att undkomma livshotande situationer och, inte minst, för att lära sig att undvika dem framåt.  

– Att ge sig in i en hotfull situation utan rädsla är farligt. Men när minnena och rädsloreaktioner tar över – trots att orsaken inte finns kvar – kan resultatet bli ångest, oro och post-traumatiskt stressyndrom, säger Estelle Barbier, forskare på Centrum för social och affektiv neurovetenskap vid Linköpings universitet.

Forskargruppen har tidigare studerat råttor med alkoholberoende, ett tillstånd som är kopplat till stress och ångest. De kunde då se att ett enzym kallat PRDM2 fanns i mindre utsträckning i hjärnan hos djur med alkoholberoende, jämfört med hos friska djur. Resultaten publicerade de i Molecular Psychiatry 2016.   

– Sedan dess har vi även kunnat se en liknande nedreglering i hjärnvävnad från avlidna människor med alkoholberoende, säger Estelle Barbier.

Enzymet PRDM2 är ett så kallat epigenetiskt enzym, som genom att kemiskt modifiera själva dna-molekylen kan stänga av olika gener. Epigenetik kan exempelvis förklara hur mammors kost och motion påverkar deras bebisars gener, vilket F&F tidigare skrivit om.  

Enzymnivåer påverkar minnet

I den nya studien undersökte Linköpingsforskarna hur mängden enzym påverkade hur väl råttor mindes en obehaglig strömstöt i foten. De fick lära sig att koppla ljudet av en ton till en elektrisk stöt. Råttorna reagerade sedan med obehag när tonen ljöd, även om den inte åtföljdes av en stöt.

För att ett nytt minne ska bevaras behöver det stabiliseras innan det kan lagras som ett långtidsminne, en process som kallas konsolidering. När forskarna förändrade vissa djur genetiskt så att de hade mindre mängd av enzymet PRDM2 i hjärnan fäste det obehagliga minnet starkare.

– Det vi har hittat är den biologiska mekanismen för hur lägre enzymnivåer var förknippade med ökad konsolidering av rädslominnen, säger Estelle Barbier.

Resultaten publicerades i tidskriften Molecular Psychiatry.

Möjlig väg för behandling av ångest

Enligt Estelle Barbier skulle den nyfunna mekanismen kunna utgöra vara en måltavla för behandling av exempelvis post-traumatiskt stressyndrom, PTSD.

– Alla som är med om en traumatisk händelse drabbas inte av PTSD, utan människor är olika sårbara för att utveckla ångestrelaterade tillstånd. Kanske kan olika enzymnivåer vara en faktor, säger hon.

I dag finns det dock inte något sätt att skruva upp mängden av enzymet PRDM2 i hjärnan.    

– Därför tittar vi nu på vad som händer längre ner i signalvägen, om det finns någon molekyl som vi skulle kunna blockera, säger hon och fortsätter:

F&F Evenemang:

En kväll om livet efter digitaliseringen

En tankeväckande och lärorik kväll med teknikhistorikern Nina Wormbs, sociologen Malin Åkerström, filosofen Hans Ruin och litteraturvetaren Jesper Olsson. 25 januari på Playhouse Teater i Stockholm.

Läs mer och boka

– Jag vill betona att det vi har funnit är en koppling mellan enzymnivå och hur starkt det obehagliga minnet lagras hos råttor. Om det visar sig fungera på samma sätt hos människor, vilket återstår att visa, är det långt kvar till en eventuell behandling.

Prenumerera på Forskning & Framsteg!

10 nummer om året och dagliga nyheter på webben med vetenskapligt grundad kunskap.

Beställ idag
Publicerad

Upptäck F&F:s arkiv!

Se alla utgåvor